Prurigo de Besnier, eczema constitucional, eczema atópico, neurodermatitis, neurodermatitis atópica o diseminada. Se trata de denominaciones ya en desuso para definir lo que por consenso se conoce en la actualidad por dermatitis atópica. Son muchas las incógnitas que rodean a esta enfermedad que suele aparecer desde los primeros meses de vida (el 60 por ciento la desarrolla en el primer año). Y es que no se conoce cuál es la causa de la enfermedad ni si los factores que pueden estar relacionados con ella son causa o consecuencia del proceso atópico.

UN TRASTORNO MULTIFACTORIAL

Los factores que podría estar implicados en el desarrollo o exacerbación de esta patología dermatológica son:

- Genéticos. La genética tiene un peso importante, puesto que en la mayor parte de los pacientes (el 70 ó el 80 por ciento) existe una historia familiar positiva de dermatitis u otros trastornos atópicos, como asma o fiebre del heno. Así, se ha observado que la posibilidad de tener un hijo atópico es del 80 por ciento cuando ambos padres padecen la enfermedad y del 56 cuando únicamente uno de ellos tiene estos trastornos. Además, se ha descubierto que en los pacientes existen genes situados en los cromosomas 3q21, 1q21, 17q25 y p20 que están relacionados con una mayor susceptibilidad en las respuestas inflamatorias e inmunológicas.

- Ambientales. Los alergenos juegan un papel decisivo en el desarrollo de esta patología. De hecho, se ha demostrado que los alergenos aerotransportados, como los ácaros del polvo, ciertos pólenes y algunos hongos, son agravantes de la dermatitis atópica. Otros condicionantes son el ambiente frío, pues exacerba las manifestaciones clínicas, y algunos tejidos que pueden irritar la piel.

- Cambios inmunológicos. La dermatitis atópica se suele asociar con un incremento en la producción de IgE (aunque no todos los pacientes la presentan: de hecho un 20 por ciento de los atópicos no la tienen elevada) y una disminución de la inmunidad celular, ambos procesos mediados por linfocitos-T. Al parecer, un defecto en las células-T provoca una producción inadecuada de interferón-gamma, combinado con la formación excesiva de interleukina, lo que explicaría muchos de los defectos inmunitarios e inflamatorios relacionados con la dermatitis.

- Alteraciones bioquímicas. Una alteración del metabolismo de los ácidos grasos provoca una disminución de metabolitos del ácido linoleico y linolénico, cuyo papel es clave en la formación normal de la estructura de la piel y de su función protectora. Esto explica que la piel tienda a irritarse y a secarse fácilmente por una pérdida de agua transdérmica.

SÍNTOMAS

El diagnóstico de la dermatitis atópica no es fácil, ya que no existe un dato clave o una prueba de laboratorio específica.

Y es que la dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria que no tiene exclusivamente una lesión característica sino que se manifiesta a través de una serie de síntomas clasificados en mayores y menores.

Recientemente en una reunión de expertos celebrada en Gran Bretaña se establecieron unos criterios mínimos que pueden ayudar a diagnosticar a los pacientes y que se resumen en: es obligatorio que exista prurito cutáneo y lesiones eczematosas y que existan tres o más de los siguientes condicionantes:

Localización típica: las lesiones se localizan en zonas de pliegue, parte posterior de las rodillas, cuello y cara y dorsos de los pies.
Historia personal de asma o rinitis alérgica o bien historia de atopia en un familiar de primer grado.
Historia de piel seca durante el último año.
Inicio anterior a la edad de dos años.

El prurito está provocado por la liberación de diferentes sustancias por parte de las células inflamatorias (como los mastocitos, eosinófilos y linfocitos). Además, el rascado estimula directamente las células de la epidermis y se activa su división, produciéndose sustancias que estimulan los linfocitos T y con ello se cierra el ciclo: a mayor picor, mayor rascado y a mayor rascado, mayor picor. Se trata del molesto círculo vicioso propio de esta enfermedad.

En cuanto a los eczemas se caracterizan por máculas y pápulas eritematosas exudativas. El rascado y las escoriaciones dan lugar a eczemas crónicos que desencadenan un engrosamiento cutáneo o liquenificación.

Las zonas más afectadas son cara y cuello en lactantes y, a medida que el niño crece, las lesiones suelen localizarse en las zonas de extensión de las articulaciones.
Una de las principales ideas que debe tener el paciente con dermatitis atópica (DA) es que el tratamiento preventivo constituye uno de los pilares sobre los que se sostendrá el control de su enfermedad. Este tratamiento debe ser rutinario incluso en ausencia de brotes y consiste en seguir rigurosamente unos cuidados básicos de higiene e hidratación de la piel y evitar los alergenos y aquellas circunstancias medioambientales que pueden empeorar o desencadenar un nuevo episodio. Estas medidas hacen referencia a:

- La temperatura ambiental. El calor es mal tolerado por estos pacientes, por lo que debe evitarse la temperatura ambiental elevada y usar ropa de abrigo excesiva.
- La humedad. La sequedad del ambiente incrementa la xerosis (sequedad) y el prurito. Así, las calefacciones por aire caliente (las de los coches, por ejemplo) pueden ser un factor agravante. Por el contrario, es muy beneficioso humidificar el ambiente con aparatos adecuados (no con pequeños humidificadores o recipientes con agua, puesto que no suelen ser eficaces).
- La exposición solar. Aunque normalmente los efectos del sol son buenos para estos pacientes, hay que evitar siempre la quemadura solar. Hay que tener en cuenta que algunos enfermos presentan mala tolerancia al sol e incluso pueden sufrir agravamiento de sus lesiones.
- La ropa. Hay que evitar el contacto directo de la piel con la lana, plásticos y gomas, ya que son irritantes.
- Alergenos. Se debe proteger al enfermo de los alergenos (ya sean alimenticios o aeroalergenos) que puedan desencadenar el proceso. El especialista deberá determinar cuáles son los que afectan a cada paciente para así individualizar las recomendaciones.
- Vacunación. Los niños con DA deben recibir el calendario vacunal completo si no existen otras contraindicaciones. Sin embargo, durante los tratamientos con corticoides sistémicos no deben recibir inmunoterapia con virus vivos (poliomielitis, sarampión-parotiditis-rubeola y varicela).
En muchos casos, el prurito es muy intenso y el rascado parece inevitable, por lo que es recomendable usar manoplas de algodón y mantener las uñas cortas y limpias para impedir la sobreinfección.

HIGIENE Y EMOLENCIA

Dentro del tratamiento preventivo también se incluye la higiene y la hidratación o emoliencia de la piel. Los baños van a aliviar el picor del paciente; ahora bien, deben realizarse bajo unas condiciones concretas para que el baño no se convierta en algo contraproducente. Por tanto, debe ser breve, sólo de unos cinco minutos y no más de una vez al día; con agua templada, menos de 37 grados; utilizando, geles de ph ácido, sin agentes tensioactivos fuertes, y aceites vegetales o extractos de plantas, como la onagra, y no emplear nunca instrumentos que froten o traumaticen la piel (esponjas, cepillos o estropajos).

Con respecto a la hidratación, que puede llegar a evitar el rascado y el empeoramiento de las lesiones, los expertos aconsejan utilizar varias veces al día cremas emolientes, cuya formulación puede ser muy variada, con compuestos a base de ceramidas, aceite de onagra, manteca de karité, glicerina, vaselina y vitamina E, entre otras sustancias.

El momento más adecuado para aplicarlas es inmediatamente después de la ducha o el baño. Hay que contar con el hecho de que algunos pacientes presentan una mala tolerancia a algunos de los compuestos de uso más habitual, como la urea, por lo que habrá que buscarles otras opciones a estas sustancias. Por otra parte, si el paciente está tomando corticoides se recomienda que el emoliente se aplique después de su administración.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Además de estas medidas, en los brotes agudos será necesario recurrir al tratamiento farmacológico para combatir la inflamación y el prurito. Al dispensar al paciente los fármacos es conveniente reforzar los mensajes sobre la forma y el tiempo de administración y sobre las repercusiones derivadas de su mal uso (ya sea por no respetar los tiempos o no aplicarlos correctamente en las zonas indicadas).

El tratamiento se basa en la administración de alguno de los siguientes medicamentos:

Corticoides. Son eficaces para controlar las lesiones debido a su efecto antiinflamatorio (inhiben la activación de las células endoteliales causantes del proceso inflamatorio) e inmunosupresor (reducen la actividad de los mastocitos, los eosinófilos y las células de Langerhans y la producción de citoquinas por parte de los linfocitos T y los mastocitos). Se aplica en diferentes formas galénicas, según la zona que haya que tratar:

o Pomadas o ungüentos grasos, cuyos vehículos son más oclusivos. Se aplican en zonas secas o liquenificadas.

o Lociones o cremas para las zonas de pliegues cutáneos o lesiones muy exudativas.

Se deben utilizar los corticoides de potencia suficiente para controlar la enfermedad y durante el tiempo necesario: en general, no menos de siete o diez días. Se aplican dos veces al día y cuando se llega a su control se reduce a una vez al día.

El uso crónico de estos fármacos puede producir atrofia permanente de la piel. Hay que tener especial cuidado en el uso continuo en la población pediátrica por su posible absorción sistémica, que provocaría la supresión adrenal y el retraso en el crecimiento. El clobetasol no debe utilizarse nunca en la infancia.

Antihistamínicos. Alivian el intenso prurito por su acción sedante. Los de primera generación son los más eficaces y los de primera elección son la hidroxicina, que puede emplearse a partir de los seis meses de vida a razón de 1 mg/kg/día, y la difenhidramina. Deben emplearse antihistamínicos antiH1 por vía oral mientras exista ese síntoma. En el caso de formas resistentes pueden asociarse dos antihistamínicos distintos, uno de primera y otro de segunda generación.

También se pueden emplear otros antipruriginosos, como la pramoxina, el mentol y el crotamiton, pero nunca en menores de dos años.

Antibioterapia. Frecuentemente estos pacientes sufren infecciones por colonización de S. aureus y por levaduras. Si el enfermo es alérgico a las penicilinas puede ser útil el ácido fusídico oral o clindamicina, y para la infección local limitada puede emplearse ácido fusídico tópico y también la crema de mupirocina.

El uso de antisépticos, como povidona yodada, clorhexidina o permanganato potásico, disminuye el número de estafilococos presentes.

TERAPIAS INMUNOSUPRESORAS

La actualidad en el abordaje de la DA viene de la mano de las recientes terapias inmunosupresoras. Las más relevantes son:

• Fototerapia. Entre las distintas modalidades, la que está demostrando mayor eficacia es la radiación con UVA 1 (340-400 nm), ya que induce la apoptosis de linfocitos T y disminuye con ello la producción de citoquinas. Recientemente se ha desarrollado una unidad de fototerapia de luz fría con filtros y sistemas de refrigeración que no generan tanto calor.
• Interferón. Los pacientes con DA poseen una mayoría de linfocitos Th2 productores de interleukinas 4 y 5 frente a los Th1 que secretan interferón. La interleukina 4 favorece la síntesis de IgE mientras que el interferón inhibe esa síntesis de IgE. En los estudios realizados se ha observado que disminuía el número de infecciones porque se activaban los macrófagos y los linfocitos Natural Killer para prolongar la supervivencia de los neutrófilos.
• Inmunosupresores sistémicos. Podrían mencionarse la ciclosporina, eficaz en el tratamiento a corto plazo de las formas graves, inhibiendo la producción de interleukina 4 y la diferenciación de los linfocitos T en Th2, y la azatioprina, cuya acción parece deberse a la depresión de la respuesta imnune. Sin embargo, con la azatioprina se corre el riesgo de mielosupresión, aunque puede controlarse gracias a recuentos celulares.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa. Consiguen una mejora rápida de la respuesta antiinflamatoria y no se observan efectos secundarios.
• Tacrólimus. Es un macrolactámico con función inmunosupresora. Su mecanismo de acción es por unión con proteínas citosólicas (inmunofilinas) con las que forma un complejo inhibidor que evita la transcripción de citoquinas y la activación de linfocitos T. Otra propiedad es su unión con las células portadoras de antígeno en la zona del receptor de IgE, por lo que limita la respuesta y la afinidad por IgE. Ha demostrado su eficacia en concentración del 0,03 por ciento, 0,1 por ciento y 0,3 por ciento con mejoras significativas y absorción mínima del fármaco, ya que por vía sistémica puede ser nefrotóxico.
• Pimecrolimus. Se trata de un inhibidor de las citocinas inflamatorias con selectividad cutánea que no presenta los efectos secundarios asociados a los corticoides. Está autorizado para el tratamiento de la dermatitis atópica de leve a moderada a partir de los dos años de edad y para la prevención de los brotes.
Los expertos advierten de que estos dos últimos fármacos son efectivos, pero no son la solución definitiva del problema. Es más, no deben administrarse en niños menores de dos años y extremar las precauciones en los mayores de dos, puesto que estudios recientes han demostrado que su uso podría estar asociado a la aparición de linfomas y alteraciones cutáneas malignizantes.

Tratamiento

Formas leves

- Puede ser suficiente el empleo de las medidas generales de cuidado e higiene de la piel.
- En fases de agudización o en lesiones eczematosas persistentes añadir un corticoide tópico de potencia baja o media durante 5-10 días.
- En niños mayores de dos años y adultos, como alternativa a la utilización de corticoides, puede aplicarse pimecrolimus crema al 1 por ciento.

Formas de intensidad moderada

- Las medidas generales deben seguirse de forma constante.
- Se puede combinar el uso de corticoides de potencia baja y media, según la evolución. Puesto que los pacientes requerirán el empleo repetido de estos fármacos, debe prestarse atención a su perfil de seguridad y absorción.
- Como alternativa a los corticoides tópicos puede emplearse pimecrólimus crema al 1 por ciento en niños mayores de dos años y adultos.
- Administrar antihistáminicos anti-H1 por vía oral mientras exista prurito intenso. Los antihistamínicos de primera generación son más eficaces con este propósito. No deben emplearse nunca antihistamínicos por vía tópica.
- En lesiones localizadas y muy cronificadas pueden emplearse breas y derivados.

Formas graves

- Las medidas generales deben seguirse siempre.
- Se aplicarán corticoides tópicos de potencia baja, media o alta, según la evolución. Estos últimos deben reservarse para periodos cortos y áreas limitadas, siguiendo las medidas de precaución indicadas en las formas de intensidad moderada. El clobetasol no debe utilizarse en la infancia.
- Administrar antihistamínicos orales de primera generación mientras exista brote o prurito. En casos resistentes pueden asociarse dos antihistamínicos distintos, uno de primera generación y otro de segunda.
- La asociación de antibióticos tópicos y los corticoides o la administración oral de un antibiótico eficaz frente a S. Aereus puede resultar beneficiosa, además de servir de tratamiento de las sobreinfecciones.
- Los corticoides orales deben reservarse para los casos graves que no respondan a un tratamiento realizado con las medidas anteriores. Se administrarán por vía oral, en ciclos cortos, con dosis iniciales de 0,5-1 mg/kg de peso/día de prednisona, disminuyéndola de forma paulatina

Formas muy graves

- Ingreso hospitalario.
- El tratamiento estándar es similar al descrito en las formas graves. Se prestará especial atención al riesgo de sobreinfección.